Интерлейкин в лечении диабета — новое исследование

Новое исследование, проведенное учеными из Университета Уппсалы, показало значимый прогресс в использовании противовоспалительного цитокина для лечения сахарного диабета I типа.

Исследование, опубликованное в открытом доступе на сайте журнала Scientific Reports, показало, что введение интерлейкина-35 (белок, вырабатываемый иммунными клетками) мышам с сахарным диабетом I типа обращает вспять или излечивает заболевание, поддерживая нормальный уровень глюкозы в крови и иммунную толерантность.

Ими также была открыта роль регуляторных Т-клеток (иммунных клеток) в генезе этого заболевания.

Воспаление может быть причиной диабета

Воспаление может быть ключом к обусловленным сахарным диабетом сердечно-сосудистым заболеваниям. 11.09.2014 г. Американская Ассоциация Сердца сообщает, что воспаление может быть причиной того, что высокий уровень сахара в крови повреждает кровеносные сосуды. Для уменьшения риска заболевания кровеносных сосудов у людей с сахарным диабетом можно будет использовать противовоспалительные препараты.

Диабет 1 типа

Сахарный диабет I типа (СД I) является хроническим заболеванием, которое приводит пациентов к пожизненной зависимости от ежедневных инъекций инсулина. В Швеции каждый день диагностируется приблизительно 2 новых случая этого заболевания. Инсулин является гормоном, который вырабатывается бета-клетоками поджелудочной железы. Инсулин необходим, чтобы предотвратить повышение уровня глюкозы в крови до опасного уровня.

Точная причина возникновения сахарного диабета I типа пока не известна, однако, данное заболевание рассматривается как аутоиммунное. Состояние, которое возникает, когда наша собственная иммунная система по ошибке атакует и уничтожает собственные здоровые клетки. При сахарном диабете I типа инфекционный процесс и/или другие неизвестные факторы, вероятно, запускают нападение иммунных клеток на клетки поджелудочной железы, что в конечном итоге приводит к недостаточной продукции инсулина.

Сбой иммунной системы приводит к диабету

В новом исследовании доктор Кайлаш Сингх, аспирант научно-исследовательской группы профессора Стеллана Сэндлера в отделении медицинской клеточной биологии в Университете Уппсалы ( Department of Medical Cell Biology at Uppsala University), изучил действия иммунных регуляторных Т-клеток на мышиных моделях сахарного диабета I типа. Исследование показало, что при сахарном диабете 1 типа иммунные регуляторные Т-клетки изменяют свои функции, вырабатывая провоспалительные деструктивные белки вместо защитных противовоспалительных белков, таких как интерлейкин-35 (ИЛ-35).

«Это говорит о том, что хорошие парни становятся плохими в начале развития сахарного диабета I типа, и, следовательно, наши иммунные клетки разрушают бета-клетки», — говорит доктор Кайлаш Сингх.

Кроме того, у больных сахарным диабетом I типа по сравнению со здоровыми людьми наблюдалась более низкая концентрация ИЛ-35. Эти данные позволяют предположить, что ИЛ-35 может играть решающую роль в развитии сахарного диабета I типа. Кроме того, исследователи обнаружили новый механизм, который объясняет, как иммунные регуляторные Т-клетки изменяют свое предназначение в условиях сахарного диабета I типа.

Интерлейкин нормализует уровень глюкозы

Исследовательская группа профессора Сэндлера протестировала, может ли ИЛ-35 также подавлять развитие сахарного диабета I типа и обращать вспять уже имеющийся диабет. Для индукции сахарного диабета I типа у мышей, ученые вводили им химическое соединение под названием стрептозоцин. У этих мышей развивались признаки сахарного диабета I типа и повышался уровень глюкозы в крови, также, как у людей при диабете. Инъекции ИЛ-35, проведенные после индукции заболевания, предотвращали развитие сахарного диабета I типа. Поразительно было то, что инъекции ИЛ-35 мышам, у которых в течение двух дней подряд были признаки диабета, нормализовали у них уровень глюкозы в крови.

Исследовательская группа также успешно изучила ИЛ-35 на другой модели сахарного диабета I типа, так называемых мышах-диабетиках, не страдающих ожирением (non-obese diabetic mouse). Прерывание лечения ИЛ-35 не приводило к возвращению сахарного диабета в любой из мышиных моделей.

lechenie diabeta

Данные результаты служат стимулом для проведения дальнейших исследований по использованию ИЛ-35 для лечения сахарного диабета I типа и предлагают новые подсказки относительно того, почему иммунные регулирующие Т-лимфоциты не противодействуют развитию этого заболевания.

«В меру наших знаний, мы впервые показали, что ИЛ-35 может полностью изменить уже существующий сахарный диабет I типа в двух различных мышиных моделях, и что концентрация особого цитокина ниже у пациентов с сахарным диабетом I типа, в сравнении со здоровыми людьми. Кроме того, мы даем понимание нового механизма: как иммунные регуляторные Т-клетки изменяют свое предназначение при аутоиммунных заболеваниях», — сказал доктор Кайлаш Сингх.

Проблема может снова возникнуть на этапе тестирования на людях — зачастую успешно действующие на мышей препараты не оказывают должного влияния на людей…

Однако авторы открытия уверены, что с его помощью можно создать принципиально новые методы лечения инсулинзависимого диабета у больных людей.

Реклама
Tagged with: ,
Опубликовано в Новости медицины

Добавить комментарий

Заполните поля или щелкните по значку, чтобы оставить свой комментарий:

Логотип WordPress.com

Для комментария используется ваша учётная запись WordPress.com. Выход / Изменить )

Фотография Twitter

Для комментария используется ваша учётная запись Twitter. Выход / Изменить )

Фотография Facebook

Для комментария используется ваша учётная запись Facebook. Выход / Изменить )

Google+ photo

Для комментария используется ваша учётная запись Google+. Выход / Изменить )

Connecting to %s

Задать вопрос

Архивы
Контакты клиники
+972-547751852
info@is-med.com.
Ежедневно кроме субботы

Укажите свой адрес электронной почты, чтобы получать уведомления о новых записях.

Присоединиться к ещё 1 096 подписчикам

Новости в Твиттере
%d такие блоггеры, как: